Механізм розвитку геморагічного синдрому

Різні собаки по-різному реагували на опромінення: одні виявилися чутливішими, інші – менш чутливими зі значною високою опірністю організму.
В результаті деякі (три) собаки. загинули від променевого шоку на 3-4 добу після опромінення, а 5 собак – на 14-16 добу хвороби.

Решту тварин умертвляли в різні терміни від 24 годин до 15 діб після опромінення. При розтині трупів полеглих і умертвлених тварин постійно виявлялося наростання геморагічного синдрому.

Спочатку виявлялися точкові, а потім дифузні крововиливи в слизові оболонки шлунково-кишкового тракту. Аналогічна картина спостерігалася в брижі кишечника, нирках і селезінці.

Точкові крововиливи також виявлялися в серозному покриві органів та стінок черевної порожнини. Механізм розвитку геморагічного синдрому при опроміненні ще не до кінця з’ясований, проте встановлено, що в його патогенезі геморагії істотне значення мають пошкодження системи згортання крові, порушення проникності, структурні зміни судинної стінки та розлади нервових механізмів, що регулюють тонус та трофіку судин.

Поряд з цим, спостерігалося розширення та переповнення кров’ю великих кровоносних судин черевної порожнини, особливо судин портальної системи. У більшості випадків у серозній оболонці шлунково-кишкового тракту, очеревинних листків шлунково-селезінкової зв’язки, малого та великого сальника, а також у очеревинних зв’язках сечового міхура розширення кровоносних судин, переважно венозних, супроводжувалося значними застійними явищами.

Діаметр венозних судин дорівнює 70-120 мк (у нормі 30-50 мк). Незначне збільшення калібру спостерігається в артеріолах і венулах. У просвіті розширених судин виявляються скупчення формених елементів крові.

Місцями судини ними нафаршировані, що одна із ознак венозного застою.